作者：张珂综述贺晶审校
作者单位：浙江大学医院
女性盆底功能障碍性疾病(PFD)包括盆腔器官脱垂(POP)、尿失禁(UI)和粪失禁(FI)，是妇女常见病。也是影响人类生活质量的五大疾病之一。PFD病因很多，流行病学调查显示，妊娠和分娩是PFD的独立危险因素。针对妊娠与分娩对盆底结构和功能影响、产后盆底功能障碍的发病机制、高危因素及其目前常用的康复技术。如盆底肌肉锻炼、电刺激和生物反馈等治疗方法、利弊、存在的问题及诊治进展等综述。
产后保健；骨盆底；电刺激；反馈；尿失禁
既往对女性盆底功能障碍性疾病(pelvicfloordysfunction,PFD)的研究集中在老年妇女。近年较多的流行病学调查显示。妊娠和分娩是PFD的独立危险因素，使产后盆底功能重建显得极为重要和实际。产后盆底重建指应用物理法。通过主动和被动收缩或刺激盆底肌、增加逼尿肌的稳定性、恢复盆底功能，从而治疗产后尿失禁(urinaryincontinence,UI)等盆底功能障碍性疾病。产后应尽早地进行盆底功能的康复训练，并选择最佳时机及正确方法。对产后盆底重建的各种方法、利弊、存在的问题及诊治进展综述如下。
妊娠对盆底结构及功能的影响
一、妊娠期腹腔内压改变
正常女性腹腔压力与内脏器官的关系可用“液体静力学”定律反映。即压力平均分布在各内脏器官上，压力指向腹腔的侧方周围，于吸气时在膈肌下形成负压区。由此，腹腔内多数脏器均可被吸附悬吊于膈肌下，平时盆底承受的压力并不大。妊娠期间，随着妊娠子宫体积和质量逐渐增加，子宫在盆腔内的位置逐渐变垂直。到妊娠晚期子宫几乎变成一个垂直器官，越来越大的压力直接施加于盆底支持组织。同时，妊娠期胎盘激素的作用使盆底韧带胶原溶解增加，韧带松弛，同时阴道膜的膨胀性增加，这些改变使产道在分娩过程中易于进一步扩张。但宫颈环受到的合力增大，作用于生殖裂孔，使盆腔器官下移。可见妊娠本身对盆底支持结构有重要影响。
二、妊娠期膀胱尿道生理变化
尿生殖器官区域中的结缔组织对激素具有很高的敏感性。妊娠期受激素的影响尿道平滑肌张力改变，表现为妊娠早期膀胱容量增加，晚期胎头入盆时，膀胱容量又减少。总之，妊娠期的特殊性使膀胱和尿道发生下列变化。
1.妊娠期尿动力学变化为观察妊娠期尿动力学的变化。Iosif等[1]曾用压力测定仪分析14例妊娠12-16周、38周和产后5-7d的孕产妇尿道压力曲线(urethralpresssureprofile,UPP)变化。结果显示，妊娠使最大尿道压力随妊娠时间增加逐渐增加。从70cmH2O(１cmＨ2O＝0.ｋPa)升高到93cmＨ2O，产后1周可恢复到妊娠早期水平；尿道关闭压增加12cmH2O，同时，膀胱的压力增加1倍多，于产后恢复。
2.尿道长度变化尿道长度对维持排尿功能至关重要。有学者曾用双腔管测定整个妊娠期尿道绝对长度和功能长度。结果尿道绝对长度由妊娠早期的36mm增加到妊娠38周的43mm。产后1周降至32mm，且尿道功能长度也略有增加。
3.膀胱颈移动度增加研究表明，妊娠期真性UI存在膀胱颈移动度增加，且该病理变化先于分娩存在.King等[2]用超声测定例初产妇腹部加压动作(valsalva)下［压力为30mmHg(1mmHg＝0.kPa)]膀胱颈移动程度及旋转角度。回归分析显示，分娩使膀胱颈移动度增加。产前有膀胱颈移动者，产后发生UI明显增加，并且产钳助产分娩是膀胱颈旋转角度增加的独立危险因素。而与产程的长短无明显关系。
分娩对盆底结构及功能的影响
一、分娩对尿道支持结构的损伤
阴道分娩可能造成尿道支持结构受损。在分娩过程中，当腹压突然增加时，膀胱颈过度下降，导致压力传导障碍。是产后压力性尿失禁(SUI)的发病机制之一。Hoyte等[3]通过磁共振成像(MRI)及计算机三维成像技术发现，SUI患者的盆底肌肉明显薄弱。DeLancey等[4]选取80例产后新发SUI初产妇在产后9-12个月中进行尿道关闭压测定、膀胱颈活动度超声测量等检查。并选择80例无UI未产妇作为对照组。结果2组间的膀胱颈活动度及尿道关闭压差异均有统计学意义(均P＜0.)，这些变化反映了分娩对阴道前壁及尿道支持结构的损伤。
二、分娩对盆底结构的损伤
1.盆底肌肉组织损伤盆底肌肉根据其特点可分两类：Ｉ类肌纤维主要存在于深层肛提肌中，作用是紧张收缩，时间长且持久，不易疲劳。Ⅱ类肌纤维主要存在于会阴浅层肌肉中，阶段性收缩，快速敏捷，但容易疲劳。PFD患者盆底Ⅱ类肌纤维快（纤维）减少，且肌肉明显退行性改变及纤维化，不利于在腹压增高时产生有力的收缩。分娩时会阴裂伤，会阴侧切对两类肌纤维及神经具有一定程度损伤，使会阴张力下降。Dannecker等[5]用Pop-Q分度及MRI对阴道分娩组与正常对照组进行评价。也提示阴道分娩后盆底肌肉等支持结构的损伤，但通常在产后2个月可逐渐恢复正常。因此,80%经阴道分娩产妇的盆底肌肉神经损伤是隐性且可逆的。
2.盆底神经组织损伤通过肌电描记法、阴部神经传导测试和免疫组化方法对盆底肌肉的研究发现，在阴道分娩后，盆底肌肉组织出现神经支配去极化象。Allen等[6]曾在年对96例妊娠36周妇女分别于分娩前后，运用反映阴部有髓鞘神经的完整性指标进行检测，结果阴部神经传导时间延长。由此提示，分娩存在神经损伤，从而降低了盆底收缩的能力，在产后1周最为显著。Snooks等[7]通过5年随访调查,分析14例非产钳分娩的经产妇肛门外括约肌肌电图，测定产后48h和5年盆底两侧阴部神经功能，与对照组初产妇比较，经产妇末梢运动潜伏期增加。South等[8]对57例初次妊娠分娩妇女通过肌电图描记法的研究显示，30%在产后6周存在肛提肌去神经化，其中35%于产后6个月自然恢复。Wallner等[9]则认为去神经损伤是产后UI等盆底功能障碍的相关因素之一。
3.盆底胶原结构组织变化结缔组织是盆底支持重要组织，盆底组织中的纤维胶原主要有3种(Ｉ，Ⅲ和Ｖ型)是组织强度最主要的决定因素。有研究证明，妊娠后盆底胶原组织连接减弱，胶原总量减少.Ｉ型与Ⅲ型胶原比率降低，盆底组织固有的胶原缺陷和妊娠对胶原长度和硬度的影响，使尿道周围组织支持力减弱，并危害控尿机制。Lin等[10]研究证实，分娩时对盆底肌肉、神经、胶原的直接损伤及缺血一再灌注损伤将使胶原纤维、弹性纤维等变性、断裂，使尿道周围组织对尿道支撑作用减弱。并使尿道闭合压下降，增加SUI的发病风险。因此，阴道分娩的直接外伤或神经损伤可进一步加重尿道和盆底功能异常，盆底胶原组织的类别变化和不同，可能是妊娠分娩引起UI的原因之一，妊娠及产后胶原组织的缺乏比神经肌的损伤危害更大。
三、分娩方式对盆底的影响
关于分娩方式对盆底影响的研究报道较多,多数认同阴道分娩是导致PFD的高危因素,阴道分娩尤其是难产将不同程度地损伤盆底支持组织(韧带、筋膜、肌肉及神经)。极易导致盆腔器官脱垂（pelvicorganprolapse,POP)、UI和粪失禁(fecalincontinence,FI)，并与阴道分娩次数呈正相关。有学者在产后3个月对例产妇进行问卷调查，结果发现，产后UI的发病率首次阴道分娩者为24.5%，而首次剖宫产者仅为5.2%，差异有统计学意义。2次剖宫产者产后尿失禁的发病率也比2次阴道分娩者低，但3或4次剖宫产者与3或4次阴道分娩者发病率分别为38.9%和37.7%，两者差异无统计学意义。Farrel等[11]对例产妇调查表明，阴道分娩者产后UI比剖宫产者增加2.8倍，若同时使用器械助产，则危险性又增加1.5倍。但Faúndes等[12]指出，剖宫产并不能避免产后UI，对例产妇调查结果显示，阴道分娩者比未产妇的UI发病率高5倍，而剖宫产者UI发病率也比未产妇高3.5倍。可见剖官产只能减少但不能完全预防UI发病，因妊娠本身就可改变或损伤盆底结构及功能。所以，选择性剖官产可防止肛门括约肌损伤。但对防止尿道括约肌损伤尚无定论。经过试产后或3次以上剖宫产则无这些保护作用。
产科高危因素
公认分娩次数、阴道分娩、器械助产、巨大胎儿、第二产程延长、肥胖、吸烟及高龄等是导致产后盆底功能障碍的高危因素。分娩次数是诱发产后UI的重要因素，尤其是分娩4胎以上者。Eftekhar等[13]对例既往无SUI初产妇的研究表明，产后SUI的发生率为14.1%，分娩方式与SUI的发生明显相关。阴道分娩组产后SUI发生率15.9%，择期剖宫产组10.7%。因梗阻性难产行剖宫产组25%。许多研究证实，胎儿体质量与产后UI有很好的相关性。Groutz等[14]研究发现，分娩胎儿体质量＞ｇ可增加产后UI的发病率。多次分娩巨大儿者，UI发病率为21%。最新研究还提示，不同麻醉方法对产后UI发生有影响。Dimpfl等[15]对例产妇的产后12周问卷调查显示，相对硬膜外麻醉，会阴阻滞麻醉导致产后UI的概率增加3.1倍。而Serati等[16]对例妇女产后6个月和12个月的排尿异常等状况进行随访观察．显示硬膜外麻醉与产后排尿异常相关。但硬膜外麻醉可导致第二产程延长。故不作为导致产后UI的独立致病因素。
产后盆底功能重建时机及方法
关于妊娠与分娩对盆底损伤的影响是否为永久性问题。较多研究显示，选择最佳时机及正确方法进行产后盆底功能康复治疗是预防盆底功能障碍的关键。
一、重视分娩时会阴损伤的修复
会阴1度和2度裂伤是阴道分娩最常见产道损伤，而初次阴道分娩后会阴完整率仅为6%。通常认为裂伤的缝合较简单而不重视该类修复术。值得一提的是，即使是最顺利的分娩，医务人员都必须及时评估以排除更深层的损伤(包括肛门括约肌损伤)。
娴熟恰当的手术修复、准确的缝合，产后镇痛、病情告知等一系列措施是产后盆底功能重建的基础。肛门括约肌在盆底支持结构中起到非常重要的作用，不仅要有适当预防3度会阴裂伤的措施，更重要的是一旦发生肛门括约肌损伤要有恰当的治疗措施。首先应争取最佳手术时机，即立刻或于分娩数小时内修复肛门括约肌(1期修复)，强调由受过正规培训的产科医师实施。如难以实现，应经止血和镇痛处理后。强烈推荐于24h内行延迟修复术，同时要加强后续治疗，如抗生素与缓泻剂和对症治疗、排便控制功能训练及产后随访等。
二、及时评估产后盆底肌肉功能
产后盆底肌肉检查及评估通常在产后6周左右。包括病史询问、妇科检查及盆底肌肉功能评估。病史包括有无合并慢性便秘、慢性咳嗽、糖尿病等高危因素。妇科检查首先了解会阴有无伤口，伤口愈合情况，会阴体弹性，阴道口能否闭合，最大屏气向下用力时会阴平面下移度及同坐骨结节平面的关系，会阴骶神经分布区域的痛温觉：其次，要了解子宫位置及复旧情况。盆底肌肉功能评估主要包括盆底肌力和阴道收缩压。盆底肌力主要评估肌肉收缩强度、能否对抗阻力，肌肉收缩持续时间及疲劳度、对称性，重复收缩能力及快速收缩次数。直肠检查用于评价休息状态及自主收缩状态下的肛门括约肌有无受损，而阴道收缩压表示阴道浅深肌层的综合肌力水平。
三、产后盆底功能重建的方法
1.产后盆底肌肉锻炼产后盆底肌肉锻炼目的是提高盆底肌肉收缩能力、预防和治疗PFD，改善性生活质量,有利于产后盆底功能康复。年美国妇产科医生Kegel针对产后妇女UI、子宫、膀胱、直肠脱垂和阴道紧缩度降低等问题，创建了盆底肌肉康复锻炼法，简称Kegel法,即指导患者做收紧肛门及阴道的动作。每次进行3s后放松，连续15-30min，4-6周为1个疗程。Sartore等[17]将波兰例产妇中87例POP及UI患者随机分为2组，行盆底肌训练2个月，治疗组经尿流阻断实验测定，排尿评分显著改善。Dumoulin等[18]为证明盆底肌训练在SUI治疗中的作用，选取符合入选条件的13个随机临床试验共例妇女,对盆底肌训练、使用安慰剂及不作任何治疗等非手术治疗方法进行比较后得出，盆底肌训练仍是SUI的一线保守治疗方法。M?rkved等[19]前瞻性研究第1胎妊娠中期妇女的Kegel盆底肌肉锻炼，与对照组比较，锻炼组妊娠36周UI发病率是32%，而对照组为48%，认为盆底肌肉锻炼对预防妊娠期和产后UI有效，其有效性可持续到产后1年。Shaw等[20]的研究也认为，盆底肌肉的锻炼能在产后，12个月内阻止并治疗UI。但长期的影响需更进一步随访研究。盆底肌功能训练，既有不受时间、地点及体位限制的特点。但也因为动作单凋，无同定练习模式，练习过程乏味而不能很好持，较难达到理想效果。因此需医务人员给予指导及家属鼓励和督促。
2.盆底肌肉电刺激电刺激是一种较早应用于临床盆底肌肉损伤及萎缩的方法,电刺激能提高神经肌肉兴奋性，唤醒部分因受压而功能暂停的神经细胞，促进神经细胞功能恢复。通过放置在阴道内的电极传递不同强度电流，刺激盆底肌肉和神经，使盆底肌肉收缩强度和弹性增强。同时可反射性抑制膀胱兴奋，通过神经回路进一步增强括约肌收缩，加强控尿而达到产后盆底功能重建和治疗UI的目的。目前，临床应用的电极有肛门或阴道探头，可植入的砷状或线性电极和皮肤表面电极等。据报道，电刺激治疗对SUI症状的改善率为35%-60%，挪威一项研究将例初产妇随机分为2组，从产后9周进行电刺激和盆底肌训练。产后10个月发现训练组和对照组POP发生率分别为2%和19%，差异有统计学意义。有研究追踪调查电刺激治疗的长期效果，发现在电刺激后的9个月至3年间，有效率可达56%-91%，并有30%的患者能达到正常控尿。特别对年轻的女性UI患者效果较好。在中国，产后盆底电刺激治疗尚处于起步阶段，且电刺激设备，刺激参数、疗程选择等无规范标准，需进一步研发。
3.盆底生物反馈治疗生物反馈治疗是通过生物反馈治疗仪，将其探头置入阴道或直肠内，以检测盆底肌肉电信号活动，并采用模拟的声音或视觉信号反馈给患者和治疗者。使患者根据这些信号训练，学会自主控制盆底肌的收缩和舒张。同时使治疗者通过反馈的信息找到正确的锻炼方法。其特点为针对性强、无损伤、无痛苦、无药物不良反应、方法简便。目前广泛应用于临床治疗，生物反馈方法包括肌肉生物反馈、膀胱生物反馈、A3反射和场景反射，其最终目标是患者在没有生物反馈设备的帮助下进行盆底肌肉训练，一旦获得满意效果，就可转为行为治疗，即盆底肌肉训练。多数文献报道生物反馈治疗的有效率在70%-80%。Dannecker等[22]报道例UI患者接受生物反馈治疗，总有效率达95%，随访3个月至7年，有效率仍达71%。Meyer等[23]采用生物反馈和电刺激相结合的方案治疗51例患者，对照组56例不接受治疗，治疗从产后第8周开始。结果治疗组19%治愈，而对照组仅2%痊愈。Harvey[23]
