作为心理咨询师，每天我都会收到很多求助者的来信，咨询心理问题。其中有一部分人，她们情绪低落，话语很少，经常表现出悲观失望的情绪。虽然外表看起来和正常人一样，但是抑郁的表现十分严重。
这种表现，很容易联想到大家常说的“抑郁症。”
前几天时间，本兮（马晓晨）的去世，又一次触动了大家的神经。就在几个月前，乔任梁也因为抑郁症自杀身亡。
这个病究竟有什么症状？到底是怎么样的？
一、概念
抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。
在此我借用知乎好友“鸿十三陵”查询的资料给大家说一下，在此感谢他提供的部分信息。本文只提供相应专业知识分享，不用作任何商业目的。如果需要，请与相应撰文的作者联系。
1、抑郁的生理学基础
伴随抑郁情绪会产生生理变化，抑郁与相关的生理变化是相互影响的。
内分泌系统遍布全身各处，所产生的激素随着循环系统可以到达人体的任何部位，内分泌的变化可导致人抑郁状态的产生，首先就是乙酰胆碱(Ach)，脑内Ach水平过高会引起抑郁症，促进恐惧性记忆，而过低又会引起狂躁；胆碱能与单胺类之间的不平衡也会诱发负性情绪。
FlinderSensitiveLine（FSL）大鼠和WistarKyoto（WKY）大鼠是两种常用于建立成年抑郁症的遗传动物模型，其正常对照组大鼠分别为SD大鼠和Wistar大鼠。与对照组大鼠相比，这两类大鼠具有或部分具有单胺能神经系统和HPA轴活动的改变。
由此引出关于抑郁症的三个假说。
1）单胺假说
本假说最初发现于药理学实验：也即能提高突触间隙单胺类浓度或其功能的药物可以改善抑郁症状。
基本内容有：
a.NE,DA,5-HT功能下降导致抑郁（前额叶DA功能不足）；
b.NE,DA功能增强导致躁狂；
c.单胺功能改变可能由于合成或储存障碍，降解增加或受体功能改变；
d.耗竭单胺或影响合成的药物引起抑郁症。
2）受体假说
研究发现，抗抑郁药能快速调节单胺类递质信号转导，而导致在治疗开始的几小时后突触中单胺类物质尤其是NE和5-HT浓度的急剧增加，但是，这些药物的起效却要滞后数周，而“单胺类递质假说”对药物的这种快速调节作用与用药数周后产生临床疗效之间的矛盾难以做出合理解释。
于是，研究者发现抗抑郁效应与受体表达及其介导的细胞内信号转导系统存在很强的相关性。
a.去甲肾上腺素受体：
Sulser()推测抑郁症是由于脑内NE功能长期降低而使B受体产生代偿性、敏感性增高。突触后B受体超敏又可反馈突触前受体超敏，引起NE生成释放减少。
故抑郁症患者发病机制之一是突触后B受体超敏，反馈使突触前受体超敏，导致抑制NE的生成和释放、突触间隙NE数量下降，出现抑郁症。
b.5-羟色胺受体：
①5一HT之间功能相互拮抗，且受体激动剂能达到5-HT受体拮抗的效果，如激动5-HT受体能抗抑郁，拮抗5-HT受体也能抗抑郁。
②5一HT受体功能不平衡导致抑郁。
③突触前5-HT自身受体功能亢进导致抑郁。
c.多巴胺受体：
最近有人提出抑郁症发病与DA关联的两种学说，一种认为抑郁症患者存在中脑边缘系统DA功能失调，另一种认为抑郁症患者可能存在多巴胺D受体功能低下。目前，认为多巴胺在抑郁症时是与其他递质起协同作用。
3)神经肽类假说
神经肽(neuropeptide，NP)P是近来抑郁症发病机制的研究热点，包括P物质(substanceP，sP)，神经肽Y(neuropeptideY，NPY)等。
动物实验提示，持续阻断神经激肽1(NKl)受体能增加大鼠海马5一HT的传递；抑郁症患者血浆SP浓度明显高于正常人，且其对抗抑郁药高反应预示疗效较好。
NPY与应激有关，抑郁症患者有中枢NPY信号系统受损，研究发现单相难治性抑郁症患者脑脊液中NPY水平较正常人明显降低。
神经系统是人类行为的指挥中心，大脑的某些区域，包括额中回、丘脑、眶额叶皮质等可能与重性抑郁患者的症状相关。连结基底节和前额叶皮质的是调节情绪的通路，其功能性或结构性的受损会影响情绪、认知过程和运动功能。
年龄。以近年较为热门的早发性抑郁为例说明年龄对抑郁的重要影响。儿童期和青春期是单胺能神经系统发育和功能成熟的重要阶段。由于单胺能系统参与调节中枢神经系统的发育及抑郁的病理生理机制，因此近来受到了格外
