一、原发性醛固酮增多症误诊为抑郁症
1病例
患者：女性，35岁，本科，公务员。因“情绪低落、失眠、自责及自杀观念1年，一过性黑朦1d”于年11月27日收治本院。患者1年前离婚后出现情绪低落，觉得活着没意思，入睡困难、睡眠浅、早醒；工作能力下降，几乎每天出现自杀想法。曾两次来我院心理咨询并求治精神科，给予“帕罗西汀、丁螺环酮、多虑平”治疗，但未按嘱服药。因今天出现黑朦、失聪、站立不稳，约1min自行缓解而就诊入院。近1年食欲、体重下降明显，停经，血压波动。既往史：视神经萎缩；黄斑出血；视网膜破裂；肾囊肿及错构瘤；剖腹产手术史；“肾结石”已做碎石治疗；高血压，服用降压药控制；对细胞色素C过敏。家族史：大姑因精神障碍自杀身亡。查体：血压/81mmHg，体格检查无异常。精神检查：意识清，被动接触合作，思维迟缓，自责、自我评价低，情绪低落，流泪，无助、无望感，自杀观念；自知力完整。实验室检查：血钾2.97mmol/L。入院诊断：抑郁症；高血压；低钾血症。给予盐酸文拉法辛缓释片（mg/d）、盐酸丁螺环酮片（15mg/d）、以及降压、补钾；治疗后抑郁症状无明显改善，高血压及低血钾无纠正。后行CT示腹部肾上腺处2cm×3cm包块，转外科手术治疗后，高血压及低血钾纠正，抑郁情绪消失；3个月后随访，病情缓解。纠正诊断：原发性醛固酮增多症。
2讨论
抑郁症是由多种因素引起的情感障碍性疾病，研究显示，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）活性升高可能增加与抑郁症相关的危险性；与RAS活性有关RAS基因多态性可能与抑郁相关；抑郁症患者RAS失调，血浆醛固酮有升高倾向；抑郁症患者血浆肾素及醛固酮水平较健康人升高2.77倍。提示醛固酮水平升高可引发抑郁症状。
（尹继续,祝鑫瑜.原发性醛固酮增多症误诊为抑郁症1例[J].临床精神医学杂志,,04:.）
二、胰岛B细胞瘤误收入精神科
1病例
患者女性，40岁，农民，以“间断性四肢抽搐8月，加重20天”之主诉于年11月25日入住我院精神科，后经我科会诊以“胰岛B细胞瘤”之诊断转入我科。8月前，与他人争吵后于次日凌晨4时左右，突然大叫一声，跌倒于地，呼之不应，四肢强直性抽搐，伴舌咬伤及屎失禁，曾在当地予以能量合剂治疔后好转。8个月来，上述症状反复发作，均在凌晨4时左右、空腹时发作。伴出冷汗，每次持续数小时不等，间歇期如常，间歇期数天或数十天不等。近20d来，上述症状发作频繁，伴言语错乱，答非所问，烦躁不安，生活不能自理，遂入精神科，行EEG检查示“低电压不规则脑电图”，对症治疗后稍好转转入我科。既往体健，检查：T37.1℃，RP/80mmHg，意识模糊，右面颊部擦伤，查体不合作，双瞳孔等大正圆，约3.5mm，对光反应灵敏，颈部及双侧肢体肌张力对称性增高，四肢腱反射对称亢进，双侧Babinskisign（+），心肺听诊无异常，腹部触诊不配合。入院时查空腹血糖1.8mmol/L，腹部B超示：胰体尾部略强光团29mm×26mm，边界尚清，形态规则；腹部CT报告：胰体局限肿大，增强扫描示胰体部肿块，于动、静脉边缘强化，交于正常胰腺组织，中心见坏死区，确诊为胰岛B细胞瘤，经我院肝胆外科手术，术后病理报告为腺瘤，予以对症处理，恢复期予以高压氧治疗40余天，意识清楚、生活自理出院。
2讨论
胰岛B细胞瘤主要临床特征为：①交感神经兴奋和肾上腺素增多；②意识障碍；③精神异常；④颞叶癫痫。早期轻症大多以交感神经兴奋为主，较重者常呈缺糖症状，虽然典型低血糖表现为Whipple三联征：①有低血糖的症状和体征；②血糖2.8mmol/L；③服糖后症状很快减轻或消失。胰岛B细胞瘤常因神经、精神症状明显而被误诊为精神病、癫痫、脑血管意外等。据文献报道：医院此病误诊率达55％，故在临床工作中须提高警惕，可按以下临床诊断思路考虑：①确定症状是否为低血糖引起；②确定高胰岛索血症是否为低血糖原因；③确定是否有肿瘤存在，并尽可能定位。胰岛细胞瘤发作当时90％以上出现空腹血糖下降，但在发作间歇期阳性率不高，而血清胰岛素（Ins）是诊断本病的直接依据，正常人血清Ins＜25μu/L，但阳性率仅75％。通过血清胰岛素及血糖计算出的胰岛索免疫活性IRI/G有助于确诊，正常人0.3，0.3可考虑此病。当然还可通过辅助试验如饥饿和运动试验、C肽抑制试验进一步明确诊断。影像学方面，腹部B超为首选检查，当然还有CT、MRI，必要时行选择性腹腔动脉造影。
（俱西驰,武成斌.误收住精神科之胰岛B细胞瘤1例[J].中国神经精神疾病杂志,,28（6）:-.）
三、特发性甲状旁腺功能减退误诊为精神分裂症
1病例
患者，女，29岁。以渐起乱语、称人害、行为紊乱2年余入院。于2年前出现呆滞、乏力，诉肢体、口角麻木，间诉眼前有闪光，渐出现凭空闻声、自语自笑、称人议论、称人害、行为紊乱，不能工作或料理家务，又渐出现手脚颤抖并渐加重至四肢抽搐，但抽搐发作时从未有意识不清。医院查血钙1.2mmol/L，未做进一步检查，仅在每次抽搐发作时静脉推注钙剂。医院拟“精神分裂症”予系统的抗精神病药治疗，但疗效欠佳，言行紊乱加重，四肢抽搐频次上升，遂来院。患者女儿患自闭症。精神检查：思维松散，幻视及言语性评论性幻听，关系被害妄想，情感表现焦虑，意志活动减退，社会功能损害明显，无自知力。诊断：精神分裂症。生化检查：血钙1.31mmol/L，血磷2.04mmol/L，血镁0.75mmol/L；血清甲状旁腺激素＜0.32pmol/L；肌酸激酶U/L。心电图示：窦性心动过速，ST-T异常。体格检查：四肢肌肉兴奋性增高，右手束臂加压试验阳性，Chvostek征阴性，未见明显的抽搐发作。给予葡萄糖酸钙40ml/d静脉推注，碳酸钙/维生素D3片口服补钙，并予利培酮控制精神病性症状。治疗中监测血钙浓度及心电图，随着血钙浓度上升患者精神病性症状逐步好转，待患者能配合后查头颅CT示：双侧基底节区、小脑齿状核及左侧额叶皮质下多发钙化灶。韦氏成人记忆测试示：轻度记忆减退，韦氏成人智力量表示：临界智商。综合病史、体查及实验室检查结果，确诊为“甲状旁腺功能减退所致精神障碍”。血钙浓度正常后继续予口服补钙，因睡眠欠佳且使用劳拉西泮无好转，改为奥氮平15mg/d。患者精神病性症状消失，未再出现手足抽搐。
2讨论
甲状旁腺功能减退症（甲旁减）是甲状旁腺激素不足和/或靶组织对其不敏感所致的一种临床综合征，其确切病因尚不清楚。临床表现以神经精神症状为主，有报道在原发性甲旁减患者几乎%都会出现神经精神症状，且临床表现复杂，极易误诊。其中伴发精神症状发病率约为30%～60%，而伴发神经系统症状更为多见。以幻觉、妄想等精神病性症状为主要表现的甲旁减相对少见。本例入院后回顾病史、体格检查及实验室检查均支持甲旁减诊断，未见继发性或假性甲旁减支持证据，考虑为特发性甲状旁腺减退症。本例患者起病初期及病程中一直以精神病性症状为主要临床表现，抗精神病药疗效不理想，且药物所致锥体外反应亦容易与甲旁减本身的锥体外系症状混淆。提示精神科对有所谓的典型症状的精神障碍患者应重视躯体主诉及表现。
（陈宇薇,路翰娜,刘玉平.以精神病性症状为主的特发性甲状旁腺功能减退1例[J].临床精神医学杂志,,22（4）:-.）
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